正如发表在国家科学院院刊( PNAS ) 上的一项新研究所述，安迪·麦克马洪 (Andy McMahon) 的南加州大学干细胞实验室已经确定了一种可能有助于从急性肾损伤转变为慢性肾病的受损细胞.

“急性肾损伤可能是手术、败血症或某些处方药的常见副作用，并且没有有效的治疗方法，”WM Keck 教务长兼干细胞生物学和再生医学以及生物科学大学教授 McMahon 说在南加州大学。“即使是轻度或中度损伤也可能发展为慢性肾病，影响世界 9.1% 的人口，每年导致 120 万人死亡。”

成人肾脏的大约 100 万个过滤单位(称为肾单位)中缺乏用于再生受损组织的干细胞。损伤主要发生在称为近端小管的肾单位部分。幸运的是，分化的近端小管细胞 (PTC) 确实有自己的修复能力。

修复过程

为了理解这种修复过程，第一作者 Louisa MS Gerhardt、Jing Liu 和他们在 McMahon 实验室的同事开创了一种方法，通过使用一种叫做 keratin-20 的蛋白质来追踪实验室小鼠中受伤的 PTC，这种蛋白质在急性肾病后细胞倾向于产生伤害。

正如预期的那样，当突然的伤害导致一些 PTC 死亡时，幸存的 PTC 会成倍增加以修复损伤。然而，在肾功能恢复数周后，科学家们观察到无法正常修复的 PTC 出现在原始损伤部位，以及远离初始损伤的区域。与正常 PTC 不同，这些受损细胞显示出与炎症、瘢痕形成和细胞迁移有关的基因网络活动——这些特征与慢性肾病的缓慢进展有关。

受损的 PTCS 如何促进疾病进展

一些有害的 PTC 在支持生存的基因和促进程序性细胞死亡的基因中都表现出活性，这是一种正常过程，不可修复的受损细胞通过这种过程自我毁灭。正如在癌症中观察到的那样，促存活基因可能会阻止程序性细胞死亡，尽管异常通常会限制细胞存活，使受损细胞更有可能滞留，促进疾病进展。

“这项研究展示了最初的损伤，即使是轻微的，如何导致产生可能导致慢性肾病的有害 PTC，”麦克马洪说，他也是 Eli 和 Edythe Broad 再生中心的主任。南加州大学的医学和干细胞研究。“我们的研究还提出了针对这些有害 PTC 进行破坏的可能性，通过启动它们进行免疫攻击或去除干扰程序性细胞死亡的正常保护的基因。”

同样的PNA问题还包括伴随着麦克马洪的随附的问答，以最近的选举为国家科学院的成员。