人类进化为我们提供了一定程度的保护，使其免受寒冷温度的威胁，并具有从体内储存的脂肪产生热量的能力。然而，随着年龄的增长，人们变得更容易感冒以及炎症和代谢问题，这可能导致许多慢性疾病。耶鲁大学和加州大学旧金山分校 (UCSF) 的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首——脂肪中的相同免疫细胞旨在保护我们免受低温影响。

在一项新的研究中，他们发现老年小鼠的脂肪组织失去了免疫细胞组 2先天淋巴细胞(ILC2)，这些细胞在寒冷的温度下恢复体热。但对于那些寻求轻松治疗衰老疾病的人来说，他们还发现，刺激衰老小鼠产生新的 ILC2 细胞实际上会使它们更容易因寒冷而死亡。

“年轻时对你有益的东西，随着年龄的增长可能对你有害，”比较医学和免疫生物学的 Waldemar Von Zedtwitz 教授、该研究的共同通讯作者 Vishwa Deep Dixit 说。

结果于 9 月 1 日发表在《细胞代谢》杂志上。

Dixit 和他的前同事 Emily Goldberg 现在是加州大学旧金山分校的助理教授，他们很好奇为什么脂肪组织含有免疫系统细胞，这些细胞通常集中在经常暴露于病原体的区域，如鼻腔、肺和皮肤。当他们对来自老年和年轻小鼠细胞的基因进行测序时，他们发现老年动物缺乏 ILC2 细胞，这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力。

当科学家们引入一种能促进衰老小鼠产生 ILC2 的分子时，免疫系统细胞得到了恢复，但令人惊讶的是，小鼠对低温的耐受性甚至更低。

“简单的假设是，如果我们恢复失去的东西，那么我们也将让生活恢复正常，”迪克西特说。“但事实并非如此。生长因子并没有扩大年轻人的健康细胞，反而使老老鼠脂肪中残留的不良 ILC2 细胞增殖。”

但是，当研究人员从年轻小鼠身上取出 ILC2 细胞并将它们移植到年长小鼠体内时，他们发现，年长小鼠的耐寒能力得到了恢复。

“免疫细胞的作用不仅仅是病原体防御，还有助于维持生命的正常代谢功能，”迪克西特说。“随着年龄的增长，免疫系统已经发生了变化，我们需要小心我们如何操纵它来恢复老年人的健康。”