最近Weber-Ban和Ban小组(IMBB)在ScienceAdvances上发表的一项研究发现，分枝杆菌DNA损伤反应的主要调节因子PafBC利用独特的转录激活机制来允许在缺乏规范的启动子上识别启动子-35主题。

在转录水平上，分枝杆菌，如人类病原体结核分枝杆菌，通过两条相互交织的调控途径对DNA损伤作出反应。一种途径构成典型的SOS反应，由RecA和阻遏物LexA调节。另一种最近发现的在调节器PafBC控制下的通路通过转录激活控制大量基因，包括recA。虽然SOS反应的去抑制机制已广为人知，但PafBC的转录激活机制仍然未知。

IMBB的研究人员发现了PafBC采用的一种独特的启动子识别机制。在细菌中，启动子识别通常涉及位于转录起始位点-35和-10位置的两个规范序列基序。然而，依赖于PafBC的启动子可以被认为是“混合的”，因为它们包括规范的-10区域但缺少-35基序，而是在位置-26处具有PafBC特定的序列基序。研究人员使用冷冻电子显微镜和生化实验观察到了一个含有PafBC的转录起始复合物。他们表明，PafBC通过在sigma亚基和DNA之间插入而起到衔接子的作用，从而使RNA聚合酶全酶识别杂合-26/-10启动子，因此这种机制被称为“sigma适应”。

全基因组研究发现，分枝杆菌中的许多启动子缺乏规范的-35基序。因此，依赖于PafBC的“西格玛适应”机制可以代表其他转录因子也采用的广泛的、替代的细菌启动子识别模式的一个例子。